Lecanemab 在中國上市已逾一年，但其在真實世界中的表現究竟如何？更重要的是，當我們清除了大腦中的 Aβ 後，下游的 Tau 蛋白、神經發炎與神經損傷是否真的會隨之「煞車」？此研究追蹤了 261 名中國 AD 患者 6 個月的治療進程，分析Lecanemab 治療後的生物標記連鎖反應。

重要提問

Q1：移除 Aβ 後，是否真的會在 6 個月內啟動「下游生物標記的連鎖反應」，還是只是一個影像數字的改善？

Q2：如果 p-tau217 的下降幅度會跟著 Aβ PET Centiloid 下降同步變化，這是否等於用真實世界資料替「類澱粉假說」做了一次臨床驗證？

Q3：GFAP 在 6 個月的下降代表什麼？是「毒性移除後的膠質反應降溫」，還是只是短期波動？為何用 GFAP/Aβ42 這類比值會更敏感？

Q4：為什麼 Aβ PET 可以在 6 個月大幅下降、甚至部分轉陰，但 tau PET 幾乎不動？這是藥物無效，還是病理時間學本來就如此？

Q5：如果 6 個月內 Aβ PET 已明顯下降，甚至部分患者達到清除門檻（24.1 CL）並轉陰，臨床是否應從「固定療程」改成「treat-to-clear 後轉維持期」？

Q6：若要把「轉維持期 / 暫停 / 拉長間隔」做成可落地路徑，最佳的 biomarker 門檻組合是什麼：CL？p-tau217？GFAP？還是比值？