從「偵測病理」到「判定致病」:%p-tau217(core 1)+ eMTBR-tau243(core 2)打造血液兩階段 AD 診斷流程

臨床上血液 p-tau217(core 1)已能高準確度偵測阿茲海默症病理, 但「病理存在」是否等於「症狀由阿茲海默症驅動」, 仍是臨床最棘手的問題。此篇研究以兩階段流程切入的方式進行,診斷標準則是採用IWG對AD建議的診斷方式(無症狀但有biomarkers 的人建議診斷為 at risk for AD 而非 AA 所建議的 preclinical AD ) 。

重要提問

Q1: 為什麼單一血液生物標記(p-tau217)無法準確診斷阿茲海默症,而需要開發序列式檢測策略?

Q2: eMTBR-tau243相比其他tau相關生物標記,為何能更精準地反映臨床症狀嚴重程度?

Q3: 整合%p-tau217和eMTBR-tau243的兩步驟工作流相比單一檢測,診斷精確度具體改變了多少?數字背後反映的臨床意義是什麼?
Q4:eMTBR-tau243 陽性的患者,認知退化速度與 tau 蛋白在大腦的擴散方式,與陰性患者有多大差距?

Q5:eMTBR-tau243 能否取代 tau PET 來識別高 tau 負擔患者?這對抗澱粉蛋白療法的病人選擇有何實際影響?

Q6:eMTBR-tau243 陰性的 p-tau217 陽性患者,究竟是「安全的」還是仍需密切追蹤的高風險族群?這個「灰色地帶」臨床應如何解讀?