2025 ASAD + IC-KDA (19 International Congress of the Asian Society Against Dementia &
International Conference of the Korean Dementia Association 2025) 這個屬於亞洲的失智症大會於 2025年5月9日和10日在韓國首爾舉行，正逢 lecanemab 在日、韓、中國都已上巿，donanemab在日本和中國也已上巿，台灣這兩個藥也都已拿到衞福部的許可證，預計在5月或6月上巿，所以大家都聚焦於這兩個藥上巿後大家的使用經驗以及帶動的後續研究。
此篇先整理第一天會議中重要的幾場演講的重點，內容包括
- The Latest in Alzheimer’s and Dementia Science: A New Era of Research, Treatment and Care
- The History of Immunotherapy in Alzheimer’s Disease
- Updates, Treating Alzheimer’s Disease with Monoclonal Antibodies
Plenary Session 1: The Latest in Alzheimer’s and Dementia Science: A New Era of Research, Treatment and Care
Maria C. Carrillo (Alzheimer's Association, USA)
阿茲海默症診斷與疾病分期的演變歷史
阿茲海默症的診斷歷程經過數次重要變革：
1984年：臨床診斷時代
NINCDS-ADRDA標準，僅依臨床症狀做診斷，無法透過生物指標準確界定。
2011年：生物標記（Biomarker）納入診斷
美國國家老化研究所（NIA-AA）標準首次將生物標記納入診斷，例如腦脊髓液（CSF）及類澱粉PET影像。
2018年：ATN框架的提出
以Amyloid、Tau與神經退化（Neurodegeneration）三大生物標記為主軸的診斷框架（ATN Framework）正式推出，標誌著生物標記正式成為診斷的基礎。
🔸 2024年：新世代診斷標準更新
最新標準加入血漿生物標記（plasma biomarkers），進一步提升早期診斷能力。
採用美國FDA提出的數字分期法（Stages 0-6），與臨床症狀分級整合，提供更精細的疾病階段判斷。
生物標記新趨勢：血液檢測的革命性影響
為何血液標記重要？
過去診斷多仰賴PET與CSF檢測，但操作成本高，普及率低。
最新的血液生物標記，如血漿中的pTau181、pTau217、Aβ42/40比值，檢測更簡單、更迅速且成本更低，大幅提升早期診斷及篩檢普及率。
核心的「Core Biomarkers」
核心標記1（Core 1）：類澱粉（Amyloid）與Tau蛋白
腦脊髓液與血漿pTau181、pTau217，以及Aβ42/40比值
Amyloid PET影像
核心標記2（Core 2）：其他Tau標記與神經退化標記
Tau PET影像（次要標記，晚於pTau變化）
神經絲蛋白（NFL）及GFAP等指標
生物標記的臨床精確度
新標準特別強調生物標記檢測精確度需達90%以上，才足以作為臨床診斷之標準，避免診斷誤判。
全新診斷分期系統（Stages 0-6）的意義與臨床應用
最新提出的數字分期法（0～6）明確區分了從無症狀階段至重度失智各階段：
| Stage | 描述 | 臨床對應 |
|---|---|---|
| 0 | 無症狀帶致病基因（如家族型AD或唐氏症） | 完全無症狀，基因檢測陽性 |
| 1-2 | 生物標記異常但無明顯症狀 | 臨床前期（Preclinical） |
| 3 | 輕度認知障礙（MCI） | 輕微認知障礙，生活仍獨立 |
| 4-6 | 輕、中、重度失智 | 逐漸喪失生活自理能力 |
新分期系統更精細，能及早識別疾病狀態，有助於及早介入治療。
未來可望像癌症分期一般，成為標準化的溝通工具，讓醫師、病患、家屬更容易理解病情進展與治療效果。
臨床實務準則（Clinical Practice Guideline）的新方向
當前診斷雖已進步，但缺乏廣泛應用的臨床指引，為此美國阿茲海默症協會積極發展以下指南：
認知評估指引
預計2024年於AAIC公布，以指導醫師如何進行認知功能篩檢，判斷不同階段的病人該使用何種認知測驗與判斷方式。
血液標記使用指引
提供清楚指示，讓醫師了解何種病患應進行血液檢測，檢測的臨床意涵為何，避免過度或不足的檢測造成困擾。
法律與倫理指引
因血液標記可在症狀出現前10年即顯示陽性，如何處理這些資訊的揭露及潛在的法律與倫理挑戰，成為亟需面對的重要議題。
未來治療與預防策略的新嘗試
隨著新的診斷與標記技術普及，阿茲海默症治療從晚期失智轉移至早期甚至無症狀階段：
提前預防研究：
AHEAD研究（使用Lecanemab）：針對55～80歲無症狀但有Amyloid積累者，嘗試極早期干預。
TRAILBLAZER-ALZ 3研究（使用Donanemab）：以事件發生（症狀出現）作為終點，評估早期干預效果。
多領域生活型態介入
美國阿茲海默症協會投資4,000萬美元的美國POINTER研究：透過運動、飲食、認知訓練、慢性病管理等綜合干預，探討是否能延緩或降低認知退化風險。
亞洲地區（如韓國、新加坡）的類似研究也正在進行（如SuperBrain研究），顯示全球對非藥物干預策略的高度重視。
個人化治療（Personalized Treatment）新時代的來臨
隨著診斷與生物標記工具的演進，治療正邁向更精準的個人化醫療時代。
為何需要個人化治療？
疾病高度異質性（Disease Heterogeneity）
阿茲海默症並非單一病因導致，不同病患在病理進展、臨床症狀表現及反應藥物方式上差異極大。
這種疾病的異質性，必須透過個別化的策略進行治療才可能達到最理想效果。
基因型對治療反應的重要影響
以APOE基因型為例，攜帶ε4基因者（尤其是ε4同合子），對抗類澱粉藥物反應顯著不同，尤其在ARIA（腦水腫與微出血）的副作用風險方面。
透過基因型判讀，可協助醫師進一步個別化藥物劑量調整、療程選擇及安全性監控策略。
生物標記（Biomarkers）的個人化應用
血漿pTau217、pTau181等快速變化的生物標記，有潛力作為療效的即時追蹤指標，使治療更加靈活調整，適合個人需求。
個人化治療的實務應用展望：
未來治療計畫將高度仰賴基因及生物標記物檢測結果，為病患量身訂定治療策略。
醫療決策上將考量病人年齡、共病、基因型、病理狀態及生活型態因素，做出更精準的療程決定。
組合療法（Combination Therapy）與多重治療途徑
目前單一病理途徑治療（例如單純清除類澱粉）無法完全阻止疾病進展，因此未來的趨勢將邁向多重病理機制的聯合治療。
為何需要組合療法？
類澱粉與Tau蛋白病理的交互影響
類澱粉與Tau蛋白互相影響且互相促進病情惡化，因此僅清除單一病理機制可能不足。
同時阻斷這兩種主要病理機制，更可能全面抑制疾病進展。
其他神經退化機制的存在
神經發炎、神經血管功能障礙、突觸損傷與細胞代謝異常等多種機制，都可能共同促成阿茲海默症的惡化。
組合療法未來可能囊括抗發炎、神經保護、神經修復及促進代謝的藥物，全面達成療效增強的目標。
組合療法的未來臨床探索：
正在進行中的臨床試驗逐步納入tau蛋白抑制劑、抗發炎藥物與代謝促進藥物，與類澱粉清除藥物並行。
組合療法的臨床效果將更接近現實世界的需求，可望真正降低病患失智的風險。
新型藥物輸送技術與創新治療方法的潛力
創新的治療技術（例如腦穿透抗體技術）將大幅提升藥物效果及安全性，開啟新一代阿茲海默症治療策略。
穿腦抗體（Brain Shuttle Antibody）技術的突破：
以Trontinemab為代表的新一代穿腦抗體，透過轉鐵蛋白受體（Transferrin Receptor, TfR1）主動穿透血腦障壁。
此種技術能更有效地將抗體藥物輸送至腦內特定區域，提高治療效率，同時減少周邊不必要的副作用。
新型腦穿透抗體的實務潛力：
在現有臨床研究中，Trontinemab僅兩個月即達到81%的腦內類澱粉清除，且副作用（如ARIA）風險極低，遠優於傳統抗類澱粉抗體。
未來其他神經退化疾病（如巴金森病、路易氏體失智症）可能亦能受惠於此種技術，進一步拓展治療的適用範圍。
真實世界數據（Real-World Data）的關鍵角色
真實世界數據（RWD）是新世代治療策略成功的關鍵，特別是抗類澱粉藥物在臨床應用後的真實效果與安全性監測。
為何真實世界數據如此重要？
臨床試驗條件嚴格，病患高度選擇性，不足以代表真實臨床世界的多樣性。
真實世界數據能幫助醫界更精確了解藥物在不同人群（不同基因型、不同階段）中的效果，及長期使用的安全性。
美國阿茲海默症協會推出的AlzNet計畫：
AlzNet是一個全國性的真實世界數據資料庫，追蹤使用新型抗類澱粉藥物（如Lecanemab、Donanemab）的病人長期治療效果與安全性。
未來將整合全球多個國家的AlzNet資料庫，包括亞洲的韓國、日本等國家，推動全球真實世界數據整合，以提供更廣泛、更完整的資料分析。
AlzNet初步成果與展望：
已累積近2,000名患者資料，初步顯示多數病患為輕度認知障礙（MCI）階段，顯示臨床醫師已逐漸掌握及早干預的重要性。
資料庫中包含APOE基因型、生物標記與臨床影像等豐富資訊，未來將成為全球研究者共同使用的重要資源，進一步推動治療策略的最佳化。
結語：新世代治療的前景與未來願景
當前，阿茲海默症治療已進入全新階段，不僅具有革命性的診斷工具與生物標記，還具備多元的治療策略與技術。
未來，將透過個人化醫療、組合療法、新型技術，以及真實世界數據的不斷累積與分析，進一步達成以下目標：
早期診斷並精準治療。
提升個別病患治療效果與安全性。
進一步擴大治療範圍，推動阿茲海默症從致命疾病邁向可控的慢性疾病，甚至最終走向治癒（Cure）。
這一切，需要全球研究者、臨床醫師與病患團體持續合作，共同開創屬於阿茲海默症治療的美好未來。
Plenary 2: The History of Immunotherapy in Alzheimer’s Disease SangYun Kim (Seoul National University, Korea)
阿茲海默症免疫療法的發展歷史與初始發現
早期研究奠定基礎（1996年）
最早的Aβ單株抗體研究出現在1996年，由Becca Solomon等人首次發表。
實驗中發現抗體可有效清除體外環境下的Aβ寡聚體（oligomers），初步證實以單株抗體清除Aβ的可行性。
首次動物模型疫苗研究（1999年，Dale Schenk研究）
使用轉基因PD-APP小鼠（首個AD小鼠模型），以合成的Aβ42胜肽進行主動免疫（疫苗）。
發現於早期（年輕小鼠，斑塊形成前）施打疫苗可有效預防日後的斑塊生成及相關神經病理變化。
更重要的是，即使在晚期（已出現明顯斑塊）施打疫苗，也能顯著減少已有的斑塊沉積，證實即使已有病理負擔也可透過免疫療法逆轉或延緩病理進展。
動物認知功能改善研究（2000年後續研究）
後續動物研究證明疫苗不僅能減少斑塊，還能實際改善小鼠的認知表現，首度連結病理清除與功能改善的可能性，鼓勵進一步的人體臨床試驗。
首次人體臨床試驗：主動免疫（疫苗）療法的嘗試與挫折
首支人體疫苗：AN1792疫苗（1999年進入臨床）
AN1792為合成Aβ42胜肽製成的主動免疫疫苗。
Phase 1研究顯示安全性尚可，進入Phase 2臨床試驗。
臨床試驗的重大挫折（2002年Phase 2試驗）
Phase 2試驗中，6%的受試者出現腦膜腦炎（meningoencephalitis），導致試驗提前終止。
發現原因與T細胞活化及小膠細胞（microglial）過度活化有關，提示主動免疫的風險。
重要啟示與後續影響
儘管疫苗成功清除了許多病患腦中的斑塊，並未有效阻止臨床認知退化的惡化，凸顯病理與臨床症狀改善之間存在的落差。
此次經驗讓學界從主動免疫療法轉向更易控制的被動免疫（單株抗體注射）策略。
從主動免疫轉向被動免疫：單株抗體的崛起與發展
為何被動免疫（單株抗體）興起？
主動免疫風險高（誘發不受控的免疫反應），被動免疫藉由直接施打外來抗體，安全性更易掌控。
被動免疫具快速反應、劑量可控、精準度高等優點，更適合年紀較大免疫反應較弱的老年病患。
單株抗體療法的重大突破與局限
過去二十年間，有多種抗Aβ單株抗體進入臨床試驗，但多數因療效不足或副作用過高而失敗。
截至目前，三種單株抗體已成功通過FDA核准（Aducanumab、Lecanemab、Donanemab），正式進入臨床應用階段。
成功抗體的共同特徵皆為針對Aβ胜肽的N端（N-terminal）區域進行結合，此區域在各種形式的Aβ結構（如寡聚體、原纖維及斑塊）上均易被抗體有效結合清除。
當前被動免疫療法存在的臨床限制與問題
儘管單株抗體療法已上市使用，但仍存在數個臨床實務上的挑戰：
臨床效果有限
即使療法可明顯清除Aβ斑塊，但臨床改善效果僅約延緩30%左右的認知惡化速度，低於醫師與病患期望。
ARIA副作用問題
ARIA（腦水腫與微出血）為當前免疫療法最大安全性問題之一。
ARIA的成因尚未完全明確，可能與抗體與血管壁上沉積的類澱粉斑塊（腦血管類澱粉病變CAA）交互作用有關。
目前僅以APOE ε4基因型及MRI做風險評估，但敏感度不足，急需新型更靈敏的生物標記。
🔸 腦容量減少現象
意外發現接受單株抗體治療的患者腦容量萎縮速度加快，尤其海馬迴與腦室擴大情形嚴重。
此現象的臨床意涵仍不清楚，長期效果尚待評估。
治療成本高昂與施打不便
被動免疫療法需反覆靜脈注射，耗費大量時間與醫療成本，限制了大規模使用。
未來免疫療法的創新方向與突破性技術
為了解決當前免疫療法的限制，未來研究將朝向以下創新方向，期望提升療效、安全性及實用性：
新一代主動免疫疫苗（Active Immunization）的開發
雖然早期主動免疫療法失敗，但主動免疫仍具低成本、持續產生抗體的長期效益，因此研究並未停止。
新型mRNA或DNA疫苗技術
mRNA疫苗（如COVID-19疫苗）證明可快速設計、快速生產，且免疫反應效果佳。
DNA疫苗同樣提供快速且可調控的免疫反應，未來可望透過精準設計避免T細胞活化造成的副作用。
避開T細胞活化的策略
未來主動免疫將更精準設計抗原，只誘發B細胞產生抗體，避免T細胞活化所帶來的發炎與神經副作用。
多重標靶與聯合治療（Combination Therapy）
單純抗Aβ療法無法完全阻止疾病進展，未來將採用同時針對多種病理機制的治療策略：
抗Tau蛋白藥物結合
最新研究表明，同時清除Aβ與Tau蛋白（例如tau疫苗）具有更佳療效。
目前已有雙重標靶疫苗在動物研究顯示極佳效果，未來可望進入人體臨床試驗。
抗發炎與神經保護的複合療法
未來可能將免疫療法與抗發炎藥物、突觸保護藥物（如抗發炎劑或神經修復劑）合併使用，以全面保護神經功能。
及早治療（Early Intervention）與二級預防策略
二級預防（Secondary Prevention）
越來越多研究將藥物介入提前到症狀出現前的無症狀階段（生物標記陽性但無症狀），期望能真正達成「預防性治療」。
AHEAD研究即是針對55-80歲無症狀、已有類澱粉沉積者的預防試驗，將成為未來重要趨勢。
生物標記驅動的個人化預防
透過血漿生物標記（如pTau217）快速識別高風險但無症狀族群，及早實施免疫療法，達成真正預防目的。
提升安全性：ARIA副作用預防與管理新策略
目前ARIA副作用是被動免疫療法最大的障礙之一，未來將透過以下方式降低ARIA風險：
劑量漸進式調整（Dose Titration）
逐步緩慢增加藥物劑量，已證實可明顯降低ARIA的發生風險。
目前已有此方法的臨床試驗證明有效，FDA亦已接受此方案作為標準治療指引。
基因型與生物標記風險分層
透過APOE ε4基因型及其他新型標記物（如Complement C3、Medin），精準篩選高風險患者，並加強監控。
未來將透過更靈敏的標記物精準預測ARIA發生，以提前介入預防。
創新藥物傳輸技術：腦穿透抗體（Brain Shuttle Antibodies）
血腦障壁（BBB）限制藥物進入腦部是免疫療法重要瓶頸之一，未來的治療將採用以下突破性傳輸技術：
受體介導跨細胞傳輸技術（Receptor-mediated Transcytosis）
以轉鐵蛋白受體（TfR）、胰島素受體（Insulin receptor）等為標的，將單株抗體藥物主動輸送入腦。
Trontinemab、BioArctic公司的新型腦穿透版Lecanemab（BioLecanemab）、Evercross等即採用此技術，已顯示極佳的藥物輸送效率。
腦穿透抗體藥物的臨床前景
Trontinemab僅需數月即達到81%腦內類澱粉清除率，且安全性明顯優於傳統抗體，成為未來療法發展重點。
未來此技術將廣泛應用於其他神經退化疾病治療（如帕金森氏症、路易氏體失智症），擴大免疫療法的應用範圍。
抗體藥物複合體（Antibody Drug Conjugates, ADC）
ADC技術源自腫瘤治療，目前亦應用於神經科領域：
ADC結合抗體的特異性與小分子藥物的高效性，將藥物精準送達腦內病灶區域。
例如利用ADC技術，將抗發炎或神經保護藥物直接送入腦內受損區域，大幅提升治療效率。
石墨烯量子點（Graphene Quantum Dots）
石墨烯量子點具有極佳的BBB穿透性，且具抗氧化、抗發炎效果，可做為未來抗體藥物的攜帶媒介。
目前仍處於前臨床階段，但已展現出極大的未來潛力。
聚焦式超音波（Focused Ultrasound, FUS）
利用聚焦式超音波暫時性打開BBB，允許抗體藥物直接快速進入腦內。
臨床前研究證明此方法可提高腦內藥物濃度並降低ARIA發生風險，已進入初步臨床研究階段。
Updates, Treating Alzheimer's Disease with Monoclonal Antibodies
Lecanemab：持續治療的必要性與最佳維持劑量之探索
Lecanemab的作用機制與臨床意義：
Lecanemab為單株抗體藥物，獨特之處在於同時可清除類澱粉寡聚物（oligomers）與原纖維（protofibrils）。
寡聚物與原纖維為有毒且可溶性的類澱粉蛋白型態，與突觸功能障礙及認知功能下降密切相關。即使在清除腦部顯著的類澱粉沉積（plaque）後，此類毒性物質仍持續產生，因此長期治療具臨床必要性。
Phase 2 OLE 臨床研究設計與結果：
研究結構：
核心期（core study）：患者隨機分派，使用安慰劑或lecanemab治療18個月。
中斷期（gap period）：治療暫停，平均暫停2年（範圍9～59個月）。
開放標籤延伸期（open label extension）：所有患者恢復接受lecanemab治療，觀察恢復療效。
重要臨床結果：
中斷期（gap period）停止治療後，臨床效果快速退回安慰劑組的疾病自然惡化速度，顯示疾病本質並未因前期治療完全改變。
生物標記物亦迅速惡化：
腦類澱粉PET影像回升21%，血漿Aβ42/40比值惡化47%。
PTau181、PTau217及GFAP亦重新累積，提示突觸損傷與神經退化病理重新啟動。
開放標籤延伸期重新給藥後，這些惡化再度獲得改善，證實持續治療之必要性。
生物標記物的敏感度差異與臨床重要性：
PKPD（藥代動力學與藥效學）模型發現，血漿生物標記（如Aβ42/40）在停藥後的惡化速度遠比腦部PET影像快速，顯示血漿指標是更靈敏的疾病活動度指標。
血漿生物標記回復的半衰期估計：
Aβ42/40半衰期約6個月，PTau181、GFAP半衰期約1.6～1.7年。
腦類澱粉PET半衰期則長達12年，提示單純以PET評估可能會延遲發現病情變化。
維持療法劑量之臨床模擬分析：
使用PKPD模型進行的模擬顯示，每月一次給予10mg/kg劑量即可維持穩定的生物標記水準，不需維持原本每兩週的頻繁給藥。
於第18個月時即開始改為每月維持治療，臨床療效及生物標記皆能長期穩定，無需延遲到24個月。
臨床應用建議：
長期抗類澱粉療法必須持續進行，避免疾病快速惡化。
建議臨床可藉由血漿生物標記之變化決定維持療法的開始時機與頻率。
Donanemab：Amyloid清除程度與認知功能改善的直接相關性
Donanemab藥物作用特點：
Donanemab是一種抗類澱粉抗體，研究顯示其能快速（六個月內）顯著降低腦內類澱粉沉積。
TRAILBLAZER-ALZ 2研究設計與關鍵成果：
臨床研究中，將受試者依照治療後腦內類澱粉水準分為10組（deciles），每組約為同等大小。
觀察每組腦內類澱粉清除程度與臨床認知功能變化的關係：
明顯的負相關性：清除越徹底（腦內類澱粉越低），認知功能的惡化幅度明顯越小（代表效果越好）。
臨床指標（如iADRS、CDR-SB）與類澱粉清除高度相關（R²=0.7～0.9）。
生物標記（PTau與GFAP）的臨床關聯性：
類澱粉清除程度不僅與臨床認知功能改善高度相關，同時也與血漿中神經退化相關的標記物（PTau217、PTau181及GFAP）降低密切相關。
但另一生物標記NFL（神經絲蛋白）並未觀察到明顯變化，提示NFL可能在早期AD病患並非敏感的病理標記。
臨床應用的啟示：
腦類澱粉影像（Amyloid PET）可作為臨床上判斷藥物效能的重要參考指標。
清除類澱粉越早越徹底，越能提供病人明顯的臨床效益。
Trontinemab：新型穿腦抗體藥物的快速效能與安全性優勢
Trontinemab藥物特色與創新技術：
Trontinemab是創新型「穿腦（brain shuttle）抗體」，透過結合轉鐵蛋白受體（transferrin receptor 1, TfR1），能主動穿透血腦障壁（blood-brain barrier, BBB），進一步提升腦部藥物濃度及分布效率。
臨床研究設計（Phase 1b/2a）與重要成果：
臨床研究分兩階段：
第一階段（Part 1）：劑量漸進測試，共分為5個劑量，每月靜脈注射一次，共給予7個月。
第二階段（Part 2）：選定最有效的兩劑量（1.8mg/kg及3.6mg/kg）進行深入評估，追蹤受試者Amyloid PET及多項生物標記變化。
顯著結果：
使用高劑量（3.6 mg/kg）Trontinemab，僅需2個月內即可達81%的腦內類澱粉清除率，為現有藥物中最快速且徹底者。
每位患者皆呈現明顯類澱粉降低，無治療反應差異的「無效個體」。
腦脊髓液（CSF）與血漿生物標記（尤其PTau217）有史上最快且最顯著改善：
腦脊髓液PTau181下降29%，Neurogranin及Total Tau亦明顯降低，代表神經損傷顯著改善。
血漿PTau217更達51%的明顯降低效果，遠優於既有藥物（Lecanemab、Donanemab），顯示強大的病理阻斷能力。
安全性評估與ARIA副作用風險分析：
嚴重度較輕且極為少見的ARIA副作用（腦水腫或微出血），發生率低於5%，且高劑量組甚至完全無ARIA個案，顯著降低傳統類澱粉抗體藥物的安全性疑慮。
常見副作用（infusion reaction，輸注反應）輕微至中度，經預防性使用類固醇治療後可完全控制。
貧血副作用輕微且可逆，高劑量反而副作用更低，顯示藥物劑量與副作用間無直接正相關。
臨床意涵與未來潛力分析：
Trontinemab以更快速、更完整的病理改善效果及顯著降低的副作用風險，未來臨床應用潛力極大，尤其適用於APOE ε4同合子高風險群（現有藥物禁忌或使用謹慎者）。
透過迅速而明顯的血漿生物標記改善，未來可望更有效率地追蹤藥效並調整治療計畫。
個人總結
停藥後的快速病理復發問題
lecanemab研究明確顯示停藥後生物標記物與臨床症狀皆迅速惡化，顯示阿茲海默症的病理過程並未被根本阻止或逆轉，而是被暫時抑制。
持續治療策略必須成為臨床實務，以防止快速復發，並維持病人的認知功能及生活品質。
Tau蛋白變化與臨床療效的關聯性不明確
目前Tau PET影像雖被視為直接的tau病理標記，但抗類澱粉藥物對Tau PET的影響遠不及對PTau（尤其PTau217）的影響明顯。
Tau PET標記物可能反應更慢，因此血液或腦脊髓液的特定Tau標記（如PTau217）未來可能更適合於藥物療效追蹤與療程調整。
個人化治療（Personalized Treatment）時代來臨
不同病人對藥物反應差異（如基因型、病理階段、併存病理）會影響藥效表現。
未來的治療計畫將更強調個人化，透過基因（如APOE基因型）與生物標記快速反應，量身訂定療程，以達到更精準的治療成效。
新型藥物技術的發展潛力
如Trontinemab這類創新型腦穿透技術，未來可能延伸至其他類型藥物，提供更高效的腦部藥物輸送與安全性表現，全面提升AD藥物治療效果。