血管性認知障礙（VCID）的診斷，長期以來一直是臨床上的難題——標準不一、名詞混亂，讓醫師在實務操作與研究對照上都備感困擾。2025 年 9 月，《JAMA Neurology》刊登了最新的 VasCog-2-WSO 共識準則，正是為了解決這個問題而誕生。這份由全球 70 位專家透過 Delphi 法凝聚出的指引，不僅統一了 VCID 的連續體命名（從 臨床前期 → vaMCI → VaD），更把診斷框架從傳統「臨床症狀學」大步推進到「生物病理學」。
最值得注意的是，新版標準首次正式納入「臨床前期 VCID」，讓我們能夠更早辨識高風險族群，把預防的窗口大幅前移。同時，它也坦然面對失智症診斷的複雜現實：混合病因往往才是臨床常態。因此，標準明確指導醫師如何運用生物標記去釐清 阿茲海默症（AD） 等共病的角色，並透過「primary vs. contributory」的語言，讓診斷不再是二選一，而是更貼近真實的光譜。
主要提問：
1. VasCog-2-WSO更新診斷標準的核心目標為何？
2. VasCog-2-WSO共識的形成過程有何特殊之處？
3. VasCog-2-WSO在認知功能的評估上有何重要更新？
4. VasCog-2-WSO如何處理「混合型失智症」的診斷？
5. VasCog-2-WSO「臨床前期 VCID」的納入，對臨床實務有何意義？
6. VasCog-2-WSO在影像學證據的判讀上，提供了哪些更具體的指引？
Revised Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Impairment and Dementia—The VasCog-2-WSO Criteria
文獻出處
背景
現有知識與問題
血管性失智症（VaD） 是第二常見的失智症類型，約佔所有失智症的 15–20%。
腦血管疾病（CeVD） 可能參與高達 75% 失智患者的認知與功能衰退
雖然已有數套診斷標準，但 缺乏一致且可操作的國際準則 → 造成臨床研究間結果不易比較，降低可信度，治療試驗也難以解讀。
診斷標準的演進
1993：NINDS-AIREN，首個國際標準，推動大規模研究。
2011：AHA-ASA criteria，聚焦血管行為與認知障礙。
2014：VasCog-1，與 DSM-5 並行，提出更精細的操作化門檻（如認知分域與影像指標）。
2018：VICCCS-2，共識式 Delphi 標準化。
2019：ICD-11，全球疾病分類系統納入血管性認知障礙。
2019 年研究：VasCog-1 在 敏感度與預測效度 上優於舊標準，但仍未解決 術語分歧與標準不一。
修訂前的關鍵缺口
術語不一致：VaD、VCI、VCID、vascular neurocognitive disorder、dementia due to CeVD 等名詞並存 → 臨床與研究缺乏一致性。
認知評估分歧：
AHA-ASA、VICCCS-2：診斷不需病人/家屬/醫師「主觀擔憂」。
VasCog-1、DSM-5：需要「主觀擔憂」，與 AD 診斷保持一致。
臨床特徵爭議：VasCog-1 包括頻尿、步態障礙、情緒與人格改變，但部分症狀特異性不足。
生物標記進展未納入：近十年 神經影像標準（STRIVE）、遺傳學進展 尚未整合。
亞型分類不明確：臨床仍沿用 poststroke dementia、subcortical VaD、multi-infarct dementia 等名詞，但需在新版中重新定位。
方法
結果
Definition of the Vascular Cognitive Construct（血管性認知構念的定義）
使用 VCID（vascular cognitive impairment and dementia）作為總稱。
細分：vaMCI（vascular mild cognitive impairment）、VaD（vascular dementia）。
新增類別：preclinical / at-risk VCID → 僅有神經影像顯示顯著腦血管病變，無臨床認知症狀。
這反映了「臨床—亞臨床連續體」的概念，並強調早期偵測與預防。
Consensus Diagnostic Criteria for MCI & Dementia（輕度認知障礙與失智症之診斷標準）
Mild Cognitive Impairment（vaMCI）：
必要條件 A：有認知衰退的主觀感受（由本人、知情者、或臨床醫師報告），並在客觀測驗上證實 ≥1 領域的輕度缺損（1–2 SD，或第 3–16 百分位）。
必要條件 B：日常生活功能基本維持，但需要更大努力或補償策略。
Dementia（VaD）：
必要條件 A：主觀 + 客觀測驗顯示 ≥1 領域的嚴重缺損（≥2 SD，或第 3 百分位以下）。
必要條件 B：認知缺損已影響日常生活獨立性（如理財、用藥）。
和 AD/DSM-5 對齊，維持「主觀 + 客觀測驗」雙重依據。
Cognitive Domains（認知功能分域）
與 DSM-5 對齊，最終確立 六大核心領域：
注意力與處理速度（sustained, divided, selective attention, processing speed）
執行功能（規劃、決策、工作記憶、抑制、靈活性）
學習與記憶（自由回憶、提示回憶、認知記憶、語意/自傳長期記憶）
語言（命名、找詞、流暢性、文法、理解）
知覺-動作功能（視覺知覺、建構推理、動作協調）
社會認知（情緒辨識、心智理論、洞察力）
與 VasCog-1 相比：
原本的「complex attention」更名為 attention & processing speed。
「praxis/gnosis/body schema」被納入 perceptual-motor function。
特別強調「注意力/處理速度、執行功能」在小血管病早期即受影響。
Vascular Etiology Criteria（血管病因診斷依據）
核心原則：VCID 的診斷必須同時具備 臨床證據 與 神經影像證據。
臨床依據：
中風後 ≥3 個月，持續的認知缺損（post-stroke cognitive impairment）。
或非中風情境下的亞急性 / 進展性認知下降，以 注意力 / 執行功能 缺損為主。
常伴隨 情緒或行為改變（冷漠、憂鬱）。
影像依據（需至少具備一項）：
大範圍腦梗塞或 ≥2 個皮質/皮質下梗塞。
小血管病變：廣泛 WMH（Fazekas ≥2）、小洞梗塞、腦室周圍或皮質下病灶。
腦出血：多發微出血或一處以上大出血。
強調「臨床-影像雙重證據」，以增加診斷特異性。
Exclusion & Supportive Features（排除與支持性特徵）
排除項目：
單一急性事件（如中風後短暫混亂），未導致持續缺損。
認知下降完全可由 AD、DLB、FTD 等非血管性疾病解釋。
精神疾病或藥物效應。
支持特徵：
情緒/人格變化（冷漠、抑鬱） → 獲得保留。
移除步態障礙與頻尿 → 因為特異性不足。
新版標準更聚焦於具區辨力的臨床特徵。
Biomarkers（生物標記）
必須證據：神經影像（MRI/CT）仍是金標準。
可用於支持診斷：
CSF / PET AD 生物標記：協助判斷混合病理。
DLB 相關檢測：α-synuclein、DAT scan。
研究中但不建議臨床使用：血漿/血清、視網膜生物標記。
基因學：CADASIL、CARASIL、HTRA1、COL4A1/2 → 可將此類遺傳病歸類於 probable VCID。
生物標記納入共識，但臨床應用仍以 影像學為核心。
Subtypes（亞型分類）
建議分類架構：
多發性梗塞型（multi-infarct type）
單一策略性梗塞型（strategic-infarct type）
小血管病型（subcortical ischemic type, 白質病變/腔隙型）
出血型（hemorrhagic type）
混合型（mixed pathology，包括與 AD、DLB 共存）
與過去相比：
更明確承認 mixed dementia 的高盛行率。
鼓勵臨床與研究報告時標明「主要致病因」。
Preclinical / At-Risk VCID（前臨床 / 高風險 VCID）
定義：存在顯著腦血管病變，但尚無臨床認知症狀。
影像標準：廣泛 WMH（Fazekas ≥2）、多發腔隙、基底節或丘腦微梗塞、或多發微出血。
臨床意涵：
可作為 早期預防與介入目標族群。
有助於研究風險分層，追蹤進展到 vaMCI 或 VaD 的機率。
這是 VasCog-2-WSO 的一大創新，首次將 無症狀高風險人群 納入診斷架構。
討論
Strengths of VasCog-2-WSO（VasCog-2-WSO 的優勢）
國際代表性強：70 位來自六大洲的專家參與，經 Delphi 三輪匿名投票確立。
與現有神經認知框架對齊：認知分域與 DSM-5 一致，便於與其他失智症標準比較。
操作性定義明確：對 MCI 與 Dementia 的「主觀 + 客觀測驗」給出數據化門檻（1–2 SD, ≥2 SD）。
生物標記納入但審慎：影像學仍為核心，CSF/PET 作為支持，血漿/視網膜限於研究。
涵蓋 preclinical 階段：有助於研究與公共衛生預防策略。
亞型分類更細緻：承認混合型失智症，促使臨床更精準描述致病因。
Comparison With Prior Criteria（與既有標準的比較）
與 VasCog-1 相比：
認知分域更貼近 DSM-5。
臨床特徵刪去非特異性（步態障礙、頻尿），強調情緒/人格改變。
首度加入 preclinical / at-risk 類別。
與 AHA-ASA 相比：
VasCog-2-WSO 要求「主觀 concern」與 AD 標準一致，而 AHA-ASA 不需要。
臨床/影像結合更嚴謹。
與 DSM-5 / ICD-11 相比：
DSM-5/ICD-11 過於宏觀，缺乏影像標準；VasCog-2-WSO 提供具體 MRI/CT 指標。
與 VICCCS-2 相比：
VasCog-2-WSO 更強調操作化細節（例如 SD cut-offs），利於研究與臨床應用。
Limitations（限制）
專家組成偏差：雖然跨六大洲，但以歐美專家為主，亞洲與低收入國家代表不足。
仍需驗證：臨床效度與預測效度尚待前瞻性世代研究驗證。
混合型失智症仍具挑戰：雖承認多病理，但實務上很難量化血管病變與 AD 病理的相對貢獻度。
生物標記應用有限：血漿與視網膜標記潛力大，但目前僅限研究。
未納入功能影像（fMRI, ASL）或 AI 分析，可能成為未來方向。
Future Directions（未來展望）
臨床實踐：建議在記憶門診與中風隨訪中使用 VasCog-2-WSO，改善診斷一致性。
流行病學研究：標準化有助於跨國比較，並提供更準確的失智症負擔估算。
預防醫學：preclinical / at-risk VCID 定義將推動早期干預（如控制血壓、糖尿病、促進運動）。
生物標記研究：血液、視網膜與基因標記應與影像結合，用於風險分層與追蹤。
跨領域合作：需結合神經科、老年醫學、精神醫學、公共衛生、AI 資料科學。
VCID的分期
| Category（類別） | Core Clinical Criteria（核心臨床條件） | Neuroimaging Criteria（神經影像條件；至少其一） | Notes / Biomarkers & Certainty（補充／生物標記與確信等級） |
|---|---|---|---|
| vaMCI – Vascular Mild Cognitive Impairment（血管性輕度認知障礙） |
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| VaD – Vascular Dementia（血管性失智症） |
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下列擇一即可 ：
（支持特徵：微出血、皮層表層含鐵沉著、CAA（Boston v2.0）；採用 STRIVE-2 定義與量測規範） |
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| Preclinical / At-Risk VCID（前臨床／高風險 VCID） |
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補充說明：
- 血管病因之臨床路徑：① 中風關聯型：發作性起病，缺損超過 3 個月仍持續；② 小血管病關聯型：無中風史，以注意力／處理速度／執行功能優勢受損的漸進性表現，記憶多為「編碼／提取效率不足」。
- 生物標記角色：MRI／CT 為診斷核心；CSF／PET（Aβ42/40、p-tau、amyloid PET）與 DLB（DAT 掃描、α-syn）可辨識混合病理；血漿／視網膜標記目前限研究。
- 確信等級：Probable VCID＝臨床符合且有影像或單基因小血管病支持；Possible VCID＝臨床符合但暫缺影像／遺傳佐證。
- 混合病因：建議在報告中標註主要致病因（例：VCID（primary）with AD contribution）。
各Criteria的比較
| Dimension（比較面向） | VasCog-2-WSO（2025） | AHA–ASA（2011） | VICCCS-2（2018） | DSM-5（2013） | ICD-11（2019） |
|---|---|---|---|---|---|
| Construct / Naming 構念與命名 |
採用 VCID（vascular cognitive impairment and dementia） 作為總稱；細分 vaMCI 與 VaD；新增 preclinical/at-risk VCID。 | 以 VCI / VaD 為核心術語；著重臨床中風學與血管病理關聯。 | 以 VCI 為主要構念；Delphi 共識下的操作建議。 | 採 Major / Mild Neurocognitive Disorder 框架；可標註「due to vascular disease」。 | 以 Neurocognitive disorders 章節呈現；可指定血管病因（due to cerebrovascular disease）。 |
| Severity Levels 嚴重度層級 |
preclinical → vaMCI → VaD（三層級連續體）。 | 聚焦 VCI 連續體；無明確「前臨床」命名。 | VCI-no dementia / VaD；偏重臨床操作化。 | Mild / Major 二分（依日常功能影響）。 | 類似 DSM-5 之 Mild / Major 分級。 |
| Clinical Trigger（Concern） 臨床觸發（主觀擔憂） |
需要本人 / 照顧者 / 臨床醫師的主觀擔憂 + 客觀測驗證實。 | 不一定需要 concern；較重臨床觀察與血管事件關聯。 | 不要求 concern；以分域測驗與臨床表現為主。 | 需要 concern（與測驗一致）。 | 多採 需要 concern 的實務詮釋。 |
| Cognitive Domains 認知分域 |
對齊 DSM-5：注意力/處理速度、執行功能、學習與記憶、語言、知覺-動作、社會認知；強調 SVD 早期影響前二者。 | 強調注意力 / 執行功能、處理速度；記憶非純鞏固缺陷。 | 類似分域；建議使用標準化電池。 | 標準六分域為基礎。 | 沿用 DSM-5 架構；分域對齊。 |
| Functional Threshold 功能影響門檻 |
vaMCI：輕度缺損，IADL 仍可獨立（需代償）。 VaD：缺損影響獨立性（IADL 需協助）。 |
依臨床判斷日常功能受損程度。 | 提供 IADL 受損的操作建議以定義 VaD。 | Mild：保留獨立性； Major：失去獨立性。 |
與 DSM-5 一致的功能門檻。 |
| Vascular Clinical Evidence 血管性臨床證據 |
二路徑：①中風後 ≥3 月持續缺損；②無明顯中風病史情境之漸進性下降（注意力/處理速度/執行功能為主，常合併冷漠/憂鬱）。 | 明確連結臨床血管事件與認知缺損時間序。 | 建議描述發病樣態與血管危險因子負荷。 | 不規定血管臨床證據，屬一般 NCD 框架。 | 可附註血管病因，但臨床細節較少。 |
| Neuroimaging Thresholds 神經影像門檻 |
需達影像門檻（任一）：多發或大型/策略性梗塞；≥2 腔隙（腦幹外）或 1 策略腔隙 + 廣泛 WMH；廣泛 WMH（Fazekas PV=3 / Deep=2–3）；ICH（單發大或葉部位，或 ≥2 個）。採 STRIVE-2 規範；支持特徵含 CAA、微出血、皮層表層含鐵沉著。 | 鼓勵影像佐證（梗塞、WMH、腦出血）；門檻較彈性。 | 建議使用標準化影像評分（含 WMH、腔隙、微出血）。 | 未提供影像門檻；僅作「due to vascular」之診斷描述。 | 未硬性規定影像切點；以臨床分類為主。 |
| Supportive / Exclusion Features 支持／排除特徵 |
保留情緒/人格改變（冷漠、憂鬱）；移除步態與頻尿（特異性不足）。排除可由他因完全解釋之個案。 | 支持步態障礙、情緒改變等作為佐證。 | 偏向保留臨床行為特徵之描述以強化診斷。 | 提供一般 NCD 排除原則（譬如譫妄、重鬱症、物質影響等）。 | 與 DSM-5 類似之排除原則。 |
| Biomarkers Role 生物標記角色 |
MRI/CT 為核心必備；CSF/PET（Aβ、p-tau、amyloid PET）與 DLB（DAT、α-syn SAA）可判讀混合病理；血漿/視網膜暫限研究。 | 生物標記非必需；影像與臨床關聯較被強調。 | 建議但非強制；鼓勵研究中使用。 | 生物標記非必項；可於「due to」層次上補充。 | 與 DSM-5 類似，生物標記非必要條件。 |
| Subtypes Taxonomy 亞型分類 |
建議：多發性梗塞、策略性梗塞、小血管病（白質/腔隙）、出血型、混合型；並標註主要致病因。 | 以臨床—影像對應定義梗塞型/小血管病型等。 | 提供操作化分類建議以利研究一致性。 | 無特定血管亞型分類；由臨床自行補述。 | 無固定亞型表；以診斷代碼組合呈現。 |
| Preclinical / At-Risk 前臨床／高風險類別 |
明確納入：影像達血管門檻但無臨床認知缺損；用於風險分層與預防。 | 未明確設置；可於研究敘述中描述「亞臨床」。 | 部分討論高風險群，但未獨立命名。 | 無專屬「前臨床」分類。 | 無專屬「前臨床」分類。 |
| Level of Certainty 確信等級標示 |
Probable / Possible VCID：依影像或單基因小血管病（CADASIL 等）之支持與否。 | 無正式等級，偏敘述性。 | 偏敘述性；鼓勵報告證據強度。 | 不使用「確信等級」術語。 | 不使用「確信等級」術語。 |
| Mixed Pathology Handling 混合病理處理 |
明確承認混合病因；建議標註「primary vs. contributory」以反映主次致病因（例：VCID（primary）with AD contribution）。 | 承認混合；無統一標記格式。 | 承認混合；建議完整敘述。 | 可加註「due to multiple etiologies」。 | 可以多重代碼呈現（多重病因）。 |
| Scope & Intended Use 使用範疇與定位 |
臨床＋研究雙用；高度操作化，利於跨中心一致性與試驗收案。 | 臨床導向；強調中風學與血管危險因子管理。 | 研究導向之共識與臨床可用建議並重。 | 精神醫學分類；供臨床與保險理賠用之宏觀框架。 | 全球疾病分類；便於衛生統計與行政報告。 |
個人感想
診斷準則更新的節奏：AD 之後，緊接著由「血管型失智症」完成新版；期待 DLB 與 FTD 診斷標準的更新
在 阿茲海默症（AA-2024） 提出新版診斷準則、開啟「血液／血漿生物標記優先」的臨床時代後，VasCog-2-WSO 率先把 VCID 的臨床、影像與操作門檻全面「標準化」。下一步我期待 路易體失智症（DLB） 與 額顳葉失智症（FTD） 的新版準則
DLB 可望把 α-syn 種子擴增分析（SAA） 納入核心證據，與 DAT SPECT、MIBG、REM 行為異常多導睡檢形成層級化證據鏈
FTD 則應更強化 基因（MAPT／GRN／C9orf72） 、神經纖維絲（NfL） 、前粒蛋白（progranulin） ，以及在 MAPT 相關表型中更精細地運用 tau PET。
兩者若同步引入 「primary vs. contributory」混合病理標註，將與 VasCog-2 形成跨疾病的一致語法。
挑戰在於 α-syn SAA 的標準化、TDP-43 影像化仍缺乏，以及 AD 共病的高盛行率。
明確提出「VCID 連續體」的概念，臨床決策前移到 preclinical
新版以 VCID 為大傘，明確分成 preclinical／vaMCI／VaD，並把「前臨床／高風險」獨立出來，目的在研究與風險降低。
混合病理要標主次因：primary vs. contributory
這是臨床診斷的進步：寫成 VCID（primary）with AD contribution 或反之，兼納 腦脊髓液（CSF）/類澱粉 PET、DLB 指標（DAT、α-syn SAA）來支持共存病因，避免單一標籤過度簡化。
WMH 很常見，隨年齡上升——避免把 WMH 全都視為血管病因
標準給出 Fazekas 指引是為了臨床的可用性，但也提醒 WMH 在一般老化中常見，因此解讀仍需回到病史、神經心理表現與其他影像證據整合，避免過度診斷。