抗類澱粉治療進入臨床使用之後，ARIA 從試驗裡的一個安全性指標，變成門診每個月都在處理的判斷。今年 AAIC 有一整段議程專門談 ARIA，另外還有幾個臨床使用經驗與試驗次分析同時報告。
這些資料放在一起，指向一個清楚的區分：ARIA-E 與 ARIA-H 由不同的因素決定，預防與治療的策略也不同。
這一段討論的有四個層面：
- 機轉：血管壁的類澱粉沉積在 ARIA 裡扮演什麼角色
- 風險：哪些治療前就存在的條件和ARIA風險相關
- 劑量：放慢加藥速度是否能降低ARIA-E的風險
- 急性期：與腦梗塞的影像鑑別和處置
以下用 7 個問題來整理。
ARIA-E 和 ARIA-H 為什麼要分開看？
Kozberg（哈佛大學／麻省總醫院） 將腦血管類澱粉沉積（cerebral amyloid angiopathy，CAA）放在 ARIA 的中心位置。
抗體在腦內同時做了兩件事：
- 清除腦實質的類澱粉斑塊，讓更多 Aβ 進入血管周圍的清除路徑
- 作用在血管壁上原本就沉積的 Aβ
血管壁的類澱粉被清除的過程中，血腦障壁的完整性下降，液體與含鐵的紅血球滲出血管外。這兩種滲出物對應到兩種影像表現：
| 滲出的成分 | 影像表現 | 名稱 |
|---|---|---|
| 液體 | 水腫與腦溝積液 | ARIA-E |
| 含鐵的紅血球 | 微出血與表淺鐵質沉積 | ARIA-H |
兩者共用同一個結構基礎，但決定發生機率的因素不同。
- ARIA-E 與 APOE 基因型和抗體的最高血中濃度（Cmax）相關，屬於藥物暴露端的問題。
- ARIA-H 與治療開始前就存在的血管病變相關，屬於病人本身條件的問題。
後面幾個資料都在支持這個分法。
誰的 ARIA 風險比較高？
Zimmer 等人針對 TRAILBLAZER-ALZ 與 ALZ 2 的次分析（JAMA Neurology 2025），納入 3,030 人，把治療前的條件與 ARIA 風險放在同一個模型裡分析。
在安慰劑對照的部分：
| 事件 | donanemab | 安慰劑 |
|---|---|---|
| ARIA-E | 24.4% | 1.9% |
| ARIA-H | 31.3% | 13.0% |
| 嚴重的 ARIA-E | 1.5% | 未報告 |
| 有症狀的 ARIA-E | 5.8% | 0.1% |
時間上，58.3% 的人第一次 ARIA-E 發生在前 3 次輸注之內，也就是治療開始後大約 3 個月。
這份分析對兩型是分開做的，結論也不一樣。
ARIA-E 的部分，42 個基線變項先用 LASSO 篩選，再進多變項邏輯迴歸，得到 6 個獨立相關的變項：
| ARIA-E 的獨立風險因子 | 勝算比（95% CI） | P 值 |
|---|---|---|
| APOE ε4 同型合子（對非帶因者） | 4.57（3.27–6.39） | <.001 |
| APOE ε4 異型合子（對非帶因者） | 2.03（1.55–2.67） | <.001 |
| 微出血 2 至 4 個（對 0 個） | 2.53（1.59–4.02） | <.001 |
| 微出血 1 個（對 0 個） | 1.44（1.01–2.06） | .05 |
| 皮質表淺鐵質沉積（有對無） | 2.18（1.18–4.04） | .01 |
| 平均動脈壓 ≥107 mmHg（對 <93） | 1.73（1.21–2.48） | .003 |
| 基線類澱粉負荷 ≥108 CL（對 <74 CL） | 1.31（1.00–1.71） | .05 |
| 使用降血壓藥（對未使用） | 0.58（0.47–0.73） | <.001 |
血壓是這 8 項裡唯一可以介入的一項：平均動脈壓越高風險越高，有在吃降血壓藥的風險較低。這是事後分析的結果，需要其他世代重複驗證。
ARIA-H 的部分因為在安慰劑組也常見，改用另一套方法（TSDT）處理，找出來的只有 2 項：APOE ε4 與皮質表淺鐵質沉積。
以 donanemab 相對安慰劑的差異發生率來看：
| 基線條件 | 差異發生率 |
|---|---|
| APOE ε4 同型合子 | 34.6% |
| APOE ε4 非帶因者 | 8.3% |
| 基線有皮質表淺鐵質沉積 | 52.9% |
| 基線沒有皮質表淺鐵質沉積 | 18.1% |
兩型都受 APOE 與治療前的 CAA 影像徵象影響，但 ARIA-E 另外還吃血壓、類澱粉負荷這些條件，ARIA-H 沒有。
同樣的基因型風險趨勢也在真實世界世代裡得到證實。Mass General Brigham 的 468 位受試者全部使用 lecanemab，也全部以 3T MRI 的標準化 protocol 追蹤。
| APOE 基因型 | 人數 | 任何 ARIA |
|---|---|---|
| ε3/ε3 | 150 | 18.7% |
| ε2/ε3 | 22 | 18.2% |
| ε3/ε4 | 236 | 27.1% |
| ε4/ε4 | 55 | 34.5% |
| ε2/ε4 | 5 | 60.0% |
ε2/ε4 那一格只有 5 個人，卻是世代中唯一一例中度有症狀 ARIA。原始報告自己標注需要更大的 ε2/ε4 世代確認。
把不同來源的 ARIA-E 與獨立出現的 ARIA-H 依基因型並排，基因型對 ARIA-E 的風險差異很大。
最後兩列的走向與上面幾列不同。獨立出現的 ARIA-H 依基因型的差異不大（6.4%、6.1%、12.9%）。
MGB 世代因為使用 3T，整體數字比其他世代高出一截。
放慢加劑量的速度能把 ARIA-E 壓下來嗎？
TRAILBLAZER-ALZ 6 是專門為了這個問題設計的第 3b 期試驗，843 人隨機分成標準給藥與 3 種替代給藥方式，其中一組是延後首次全劑量的調整滴定（350、700、1050、1400 mg）。
第 24 週的主要指標達標，ARIA-E 由標準給藥的 23.7% 降到調整滴定的 13.7%。今年報告的是完整的 76 週結果。
| 76 週結果 | 標準給藥（N=207） | 調整滴定（N=212） |
|---|---|---|
| ARIA-E | 24.2% | 15.6% |
| 有症狀的 ARIA-E | 4.8% | 2.8% |
影像嚴重度的分布也顯著較輕（p = 0.015），兩組的嚴重不良事件發生率相當。
依基因型拆開後，落差集中在風險最高的一群：
| APOE 基因型 | 標準給藥 | 調整滴定 | 事件數 |
|---|---|---|---|
| ε4/ε4 同型合子 | 57% | 24% | 12/21 → 5/21 |
| ε4 異型合子 | 24% | 16% | 27/112 → 18/115 |
| 非帶因者 | 15% | 13% | 11/72 → 10/75 |
APOE ε4 同型合子那一格的分母只有 21 人，用 Bayesian 模型估計相對風險下降 20% 以上的後驗機率為 80.4%，異型合子 86.1%，非帶因者 89.7%。
韓國的 K-ROAD 世代從另一個方向做同一件事。這是 8 個中心、508 位經類澱粉 PET 確認的早期阿茲海默症病人，使用 lecanemab 的前瞻性觀察世代。
它的加量方式不是單純的三段式，起始劑量與加量速度同時取決於 APOE 基因型與基線微出血：
- ε4/ε4：2.5 → 5 → 7.5 → 10 mg/kg，第 4 次輸注達到全劑量
- ε4 異型合子且有基線微出血：由 5.0 mg/kg 起始
- ε4 異型合子無微出血、以及非帶因者：第 1 次輸注即用 10 mg/kg
這套劑量的依據來自族群藥物動力學模型推估的 Cmax 門檻，也就是對應 10% ARIA-E 風險的濃度：
- ε4/ε4：118 μg/mL
- ε4 異型合子：308 μg/mL
- 非帶因者：404 μg/mL
背後的假說是讓腦血管在達到穩定濃度之前有時間適應。
結果與兩個對照世代並排：
| ARIA-E | K-ROAD（基因型導引） | Clarity AD | 日本上市後監測 |
|---|---|---|---|
| 非帶因者 | 2.0% | 5.4% | 0.9% |
| ε4 異型合子 | 3.6% | 10.9% | 2.5% |
| ε4 同型合子 | 6.2% | 32.6% | 6.7% |
| 整體 | 3.3% | 12.6% | 3.0% |
| 同型合子對非帶因者的勝算比 | 3.25（0.79–13.39） | 8.49（4.62–15.62） | 8.32（1.49–46.53） |
這是跨研究的比較，不是 head-to-head。三個世代的族群、影像 protocol 與通報方式都不同，能說的是方向一致：把第一次輸注的 Cmax 壓低，ARIA-E 的基因型落差跟著縮小。
同樣的做法對 ARIA-H 有效嗎？
沒有。這一組是陰性結果。
K-ROAD 的獨立出現 ARIA-H 為 10.6%（以 SWI 判讀）。Clarity AD 的 lecanemab 組是 8.9%、安慰劑組 7.8%，日本上市後監測用 GRE 判讀為 4.2%。加量方式改變之後，這一項沒有跟著減少。
進一步的多變項模型（N=460，48 個事件）把原因指得很清楚：
模型裡的四個變項與校正後勝算比：
- 基線微出血數目：1.22（1.06–1.40），P = .004
- 白質高訊號，每增加一個 Fazekas 分級：1.48（1.11–1.98），P = .008
- 年齡，每增加一歲：1.06（1.01–1.11），P = .022
- APOE ε4 對偶基因劑量：1.60（0.99–2.58），P = .053
把微出血依部位拆開之後，帶著風險的是腦葉（lobar）型：
- 腦葉型微出血：1.26（1.08–1.47），P = .003
- 深部微出血：0.44（0.08–2.25），未達顯著
- 獨立出現的 ARIA-H 個案中，59.3% 是純腦葉型分布，沒有純深部型
這個分布與 CAA 一致，與高血壓性小血管病變不一致。
藥物暴露則完全不是預測因子：
- 首次輸注 Cmax：勝算比 0.99
- 穩定期 Cmax：0.98
- 累積 AUC：1.00
- 三項的 P 值都大於 .57
TRAILBLAZER-ALZ 6 的 76 週資料方向相同：
| 項目 | 標準給藥 | 調整滴定 |
|---|---|---|
| ARIA-H | 27.5% | 25.5% |
| 微出血 | 21.7% | 23.1% |
| 皮質表淺鐵質沉積 | 15.0% | 9.0% |
前兩項兩組沒有分開，只有皮質表淺鐵質沉積降下來。這一項是否真的受滴定方式影響，還需要更多資料。
K-ROAD 的總結頁把這一段寫成一句話：
ARIA-E 用劑量控制，ARIA-H 用治療前的 MRI 篩檢管理。兩個問題，兩套工具。
ARIA 什麼時候發生？發生之後會怎麼變化？
Mass General Brigham 那份 468 人的 lecanemab 世代因為使用統一的 3T protocol 與固定的追蹤時程，可以看到時間軸上的分布。世代的平均輸注次數是 21.0 次（範圍 1 至 48）。
- ARIA-E 出現得比 ARIA-H 早，平均在第 6.4 次輸注，ARIA-H 平均第 8.6 次（log-rank p = 0.012）。
- 有症狀的個案中，除了 3 例之外，全部在第 10 次輸注之前被發現。
- 第 26 次輸注之後仍有 10 例延遲發作，8 例 ARIA-H、2 例 ARIA-E，全部是無症狀、由例行監測影像抓到的。
延遲發作的個案全部無症狀，也就是說治療進入穩定期之後，這些變化只會出現在例行的監測影像上。
嚴重度的分布，兩型也不一樣：
| 影像嚴重度 | ARIA-H | ARIA-E |
|---|---|---|
| 輕度 | 82.8% | 64.9% |
| 中度 | 10.5% | 33.3% |
| 重度 | 6.7% | 1.8% |
症狀與影像嚴重度的關係也是分開的：
- ARIA-H：影像嚴重度與是否有症狀相關（r = 0.277，p = 0.004）
- ARIA-E：兩者沒有相關（r = 0.130，p = 0.334）
換句話說，ARIA-E 的影像分級不能拿來預測病人會不會有症狀。
有症狀的比例反而是 ARIA-E 較高：ARIA-E 的個案有 31.6% 出現症狀，ARIA-H 為 17.1%。最常見的症狀依序是頭痛、步態不穩或下肢無力、視覺障礙、頭暈。
病灶位置兩型都以枕葉為主（皆經 FDR 校正）：
| 部位 | ARIA-E | ARIA-H |
|---|---|---|
| 左枕葉 | 23.9% | 16.3% |
| 右枕葉 | 27.5% | 11.6% |
原始報告認為這與可逆性後部腦病變症候群（PRES）的分布重疊，反映後方血管的自我調節功能較脆弱，並建議監測時對大腦後方區域多加留意。
後續影像上的變化，兩型的走向也不同：
| ARIA-E | ARIA-H | |
|---|---|---|
| 影像完全消退 | 80.4% | 沒有任何一例 |
| 平均消退時間 | 75.6 ± 51.0 天（範圍 24 至 273 天） | 不適用 |
| 後續惡化 | 復發 3/57（5.3%，發生在恢復用藥後） | 30.4% 惡化，平均 64.3 ± 52.1 天 |
ARIA-E 大多在兩個半月內完全消退，這是恢復用藥的依據；ARIA-H 的微出血會在治療過程中累積，不會消失。
日本的上市後監測提供了另一組角度的資料，對象是 2,634 位有治療後腦部 MRI 的 lecanemab 使用者。
| ARIA-E | ARIA-H | |
|---|---|---|
| 總例數 | 78（3.0%） | 137（5.2%） |
| 無症狀 | 70（2.7%） | 133（5.0%） |
| 有症狀 | 8（0.3%） | 4（0.2%） |
| 影像判定重度 | 1（0.04%） | 6（0.2%） |
| 因此停藥 | 17（0.6%） | 15（0.6%） |
ARIA-H 的 137 例中，微出血 136 例、巨量出血 2 例（0.1%）。兩例巨量出血都是嚴重事件，其中 1 例有症狀。
該報告也把 ARIA 發生後的處置逐案排成時間軸，分為中斷後恢復用藥與未恢復用藥兩組。恢復用藥的一組多數在追蹤期間影像恢復，未恢復用藥的一組則有較多在觀察期間仍未恢復或結果不明。
推論應該是能夠恢復用藥的本來就是狀況較穩定的個案，這組資料呈現的是實務上的處置分布，不是恢復用藥造成了恢復。
正在使用抗血栓藥的病人怎麼處理？
目前三份指引性文件的立場如下。
| 藥物類別 | 建議 | 依據 |
|---|---|---|
| 抗血小板單用 | 可以繼續 | 試驗中未見訊號；AHA、AUR 與阿茲海默症協會 ARIA 工作小組三方一致 |
| 雙重抗血小板（DAPT） | 沒有資料 | 試驗允許但從未被研究；ARIA 工作小組未處理 |
| 抗凝血劑 | 應避免 | 被排除於試驗之外；AHA 建議個別化判斷，AUR 列為啟動或繼續治療的排除條件，ARIA 工作小組建議避免 |
Clarity AD 的資料是這個立場的主要來源：在事件發生時同時使用抗血栓藥的病人，顱內出血發生率為 0.9%（3/328），未使用者為 0.6%（3/545）。
Donanemab 這邊有一份規模更大的對照。前述 Zimmer 的次分析中，2,031 位接受治療的人有 883 人（43.5%）曾使用抗血栓藥，其中阿斯匹靈 700 人、抗凝血劑 232 人。
| 事件 | 有用抗血栓藥（883 人） | 沒有用（1,148 人） |
|---|---|---|
| ARIA-E | 19.7% | 23.5% |
| ARIA-H | 30.5% | 28.0% |
| 表淺鐵質沉積判定為重度 | 14.8%（20/135） | 7.3%（11/150） |
前兩列沒有看到抗血栓藥把 ARIA 推高，最後一列則有落差。發生率沒有差，嚴重度可能有差。
原始報告也自己說明，這個樣本數不足以評估抗血栓藥對巨量出血這類罕見事件的影響。
真實世界方面，LEADER 有一組直接對照，但人數很少。
| 用藥情形 | n | 任何 ARIA | ARIA-E | ARIA-H |
|---|---|---|---|---|
| 抗凝血劑（含併用抗血小板） | 11 | 9.1% | 9.1% | 0% |
| 僅用抗血小板 | 95 | 14.7% | 5.3% | 10.5% |
| 沒有使用抗血栓藥 | 326 | 11.7% | 6.4% | 7.4% |
11 個人不足以支持任何結論。真正未解的是巨量出血，因為它罕見，需要的樣本數遠大於現有的任何一個世代。
實務上的分界大致是這樣：抗血小板單用可以繼續；需要長期抗凝的病人，取捨應該在啟動治療之前就與病人和家屬談清楚，而不是等到事件發生。
出現急性中風症狀時可以直接溶栓嗎？
不行。
會議上整理了 3 例已確認的死亡個案，全部發生在抗類澱粉治療期間接受靜脈溶栓之後。
| 藥物與來源 | APOE | 溶栓劑 | 結果 |
|---|---|---|---|
| Lecanemab，Clarity AD 開放延伸期 | ε4/ε4 | alteplase | 數分鐘內多發性顱內出血；解剖見嚴重 CAA 相關發炎與壞死性血管病變 |
| Donanemab，TRAILBLAZER-ALZ 2 長期延伸期 | ε3/ε4 | tenecteplase | 溶栓後 MRI 見嚴重 ARIA-E、表淺鐵質沉積與多發性腦葉出血，雙側致死性顱內出血 |
| Donanemab，TRAILBLAZER-ALZ 6 | ε3/ε4 | tenecteplase | 大範圍腦葉出血，溶栓後 2 天死亡 |
三個案例的共同點是急性期都以 CT 影像判定為疑似急性缺血性中風。第一例在治療前的 MRI 上沒有 ARIA，第三例在第 24 週的監測 MRI 上已有輕度 ARIA-E 與 6 個右頂葉微出血。
在一般的急性中風族群中，微出血數目超過 10 個的病人接受靜脈溶栓時，症狀性顱內出血的風險就已經比較高（Tsivgoulis 等人的統合分析，JAMA Neurology 2016）。
在抗類澱粉治療的病人身上，如果同時存在經 MRI 確認的 ARIA，使用靜脈溶栓的風險與效益的權衡會往另一邊移動。
急性期能靠的是 MRI 序列。ARIA 與急性梗塞在幾個序列上的表現不同，其中 ADC 是關鍵。
ARIA 的水腫是血管源性，ADC 呈現高訊號；急性梗塞是細胞毒性水腫，ADC 呈現低訊號。DWI 本身可能被 T2 穿透效應誤導，兩者都看起來亮，所以判讀要看 ADC。
Cogswell 等人（AJNR 2025）把影像流程依三種情境寫成可以直接用的規格：
- 治療前評估：T2 FLAIR、GRE 或 SWI、DWI、3D T1、T2
- 無症狀的例行監測：T2 FLAIR、GRE 或 SWI、DWI，3D T1 可選
- 治療中出現新症狀：在監測 protocol 之上加序列與顯影劑
最後一件事來自 Mayo 的連續影像個案。第 4 例在監測 MRI 上有輕度 ARIA-E，緊鄰處同時有一個急性梗塞；1 個月後 ARIA-E 消退，旁邊卻又出現一個新的急性梗塞。
ARIA 與梗塞可以同時存在。看到其中一個，不代表可以排除另一個，而兩者的處置方向相反。
總結上面幾點
- 兩種型式的ARIA 分開處理。ARIA-E 由 APOE 基因型與抗體的 Cmax 決定，可以用加量方式改變；ARIA-H 由治療前的血管病變（腦葉型微出血、白質高訊號）決定，與藥物暴露無關。
- 調整滴定的效果集中在高風險族群。TRAILBLAZER-ALZ 6 的 ε4/ε4 由 57% 降到 24%，非帶因者由 15% 到 13%。K-ROAD 用基因型導引的加量得到方向一致的結果。
- 監測不能在穩定期停下來。第 26 次輸注之後仍有延遲發生的狀況，不過是無症狀。
- 急性中風症狀不可直接進入溶栓流程。先用 MRI 排除 ARIA 與出血性病變，ADC 是關鍵序列。
抗凝血劑與抗類澱粉治療併用、以及巨量出血的實際風險，是目前資料仍不足以回答的問題。這兩題需要更大的真實世界世代才能回答。
參考文獻
已正式發表
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會議報告與摘要（尚未有完整論文）
- Kozberg M. What stroke teaches us about managing ARIA. Alzheimer's Association International Conference（AAIC）2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Dickerson B 等. Real-World Characterization of ARIA in Lecanemab Treatment（Mass General Brigham Alzheimer Therapeutics Program，n=468）. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Seo SW 等. Two ARIAs, Two Mechanisms: APOE-guided lecanemab dosing dissociates ARIA-E from ARIA-H in the K-ROAD cohort. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月 12 日。
- Fox NC 等. Modified Titration of Donanemab Reduced ARIA-E Risk and Maintained Amyloid Reduction: Results from TRAILBLAZER-ALZ 6（76 週完整結果）. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Iwata A 等. Treatment Actions following ARIA in Patients Treated with Lecanemab: Evidence from a Post-Marketing Observational Study in Japan. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Sabbagh M 等. ALZ-NET 全國監測登錄（依 APOE 基因型的 ARIA-E 與獨立出現 ARIA-H）. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Tousi B 等. Lecanemab Three Years Post-Approval: A Comprehensive Multicenter, Real-World, Retrospective Study (LEADER) in Diverse US Clinical Settings. AAIC 2026，倫敦，2026 年 7 月 14 日。
延伸閱讀
- AAIC 2026 專區
- 真實世界的病人和試驗不一樣：ALZ-NET 與 LEADER 帶來的資料（本系列第 04 篇）
- 停藥之後會怎樣：長期延伸資料與生物標記的後續變化（本系列第 03 篇）