血漿 p-tau217 準不準，這個問題在 2026 年的 AAIC 已經不太有人爭論。今年被拿出來討論的是下一層：檢測結果送到一個沒有記憶門診、沒有 PET、也沒有神經心理測驗的診間，醫師會不會因此做對事情？認知還正常的人拿到一個偏高的數值，該被告知什麼？
今年與診斷有關的內容大致有四條線。
第一條是判讀方式。p-tau217 正在從陰性陽性的二分，走向一條可以分期、也可以追蹤的連續量表。
第二條是真實世界研究。看基層與專科醫師拿到檢測結果之後，診斷與處置實際上改變了多少，這是過去只做準確度驗證時回答不了的問題。
第三條是預後。把一個數值換算成 2 年、5 年、10 年內出現認知障礙的絕對機率。
第四條是判讀的前提。包括腎功能與年齡這類干擾因子、不同檢測平台之間的數值換算，以及雙切點的用法。
貫穿這四條線的定位只有一句：血液標記是放在流程最前面的分流工具，陽性是啟動確認的訊號，不是診斷本身。以下用 7 個問題把這些內容整理出來。
確診工具已經夠準，為什麼臨床上用的不多？
Amyloid PET 與腦脊髓液檢查是病理確認的參考標準，準確度沒有問題，問題在昂貴、具侵入性、可近性有限。
抗類澱粉治療進入臨床之後，這個瓶頸從「學術上不夠精確」變成「實務上做不完」。要判斷一個病人適不適合治療，得先知道腦中有沒有類澱粉，而現有工具的量能遠遠追不上需要被評估的人數。
所以血液標記真正要解決的不是準確度，是規模。臨床上要的順序是先分流、再確診，讓不必要的 PET 與腰椎穿刺不要做，把有限的量能留給真正需要確認的人。
今年的進展剛好沿著這條路往下走，下面幾個問題逐一處理。
p-tau217 該當成陽性陰性，還是一條連續量表？
今年有一組資料把 p-tau217 放進 A/T 生物分期的架構下看，結果是兩個方向都有梯度：在相同的 tau 分期下，amyloid 越多，p-tau217 越高；在相同的 amyloid 量下，tau 越多，p-tau217 越高。
也就是說，數值同時反映兩個維度，把它當成單純的過或不過會流失資訊。同樣是陽性的兩個病人，數值差距可能對應到不同的病理階段；同一個病人前後兩次的數值變化，理論上也帶有訊息。
這是把血液標記從診斷工具往監測工具推的基礎。不過要真的這樣用，前提是同一個平台、同一組切點，這一點在第 6 個問題會再回來談。
基層醫師拿到血液檢測結果之後，改變的是診斷還是處置？
這個問題要分兩層看，而且兩層的證據強度並不一樣。準確度已經累積了三份資料，其中兩份是正式論文；臨床行為的改變則是今年才報出來、還沒發表的部分。
三份資料的基本資料先並排看：
| PrecivityAD2 | Lumipulse | 今年的會議報告 | |
|---|---|---|---|
| 出處 | JAMA 2024 | Nature Medicine 2025 | AAIC 2026，尚未發表 |
| 國家 | 瑞典 | 瑞典、西班牙、義大利 | 瑞典 |
| 人數 | 1,213（基層 515、專科 698） | 1,767（基層 548） | 1,310（基層 383、專科 927） |
| 檢測 | PrecivityAD2／APS2 | Lumipulse | PrecivityAD2／APS2 |
| 測什麼 | %p-tau217 ＋ Aβ42/40 | 只測 p-tau217 | %p-tau217 ＋ Aβ42/40 |
| 問的問題 | 檢測準不準 | 換平台後還準不準 | 醫師會不會因此改變判斷 |
PrecivityAD2：瑞典，JAMA 2024
瑞典 BioFINDER 團隊收了 1,213 位因認知症狀就診的病人，平均年齡 74.2 歲，其中 23% 為主觀認知下降、44% 為輕度認知障礙、33% 已達失智，兩個場域各有一半的人最終確認帶有阿茲海默症病理。
檢測用質譜法測 %p-tau217（p-tau217 佔總 tau217 的百分比）與 Aβ42/40 比值，兩者合成 APS2。切點在獨立世代先訂好，不是事後配適。
- 基層醫師在完成臨床評估、認知測驗與電腦斷層之後，診斷準確度為 61%（95% CI 53 至 69）；用 APS2 則是 91%（86 至 96）。
- 失智專科醫師為 73%（68 至 79），用 APS2 同樣是 91%（88 至 95）。
- APS2 的 AUC 在四組資料中介於 0.96 到 0.97，PPV 與 NPV 落在 87% 到 92%。
- 單用 %p-tau217 與併用 APS2 的整體準確度相同，都是 90%。
Lumipulse：瑞典、西班牙、義大利，Nature Medicine 2025
同一團隊的後續研究換掉平台，改用 Lumipulse。這是一套可商業化的全自動免疫分析，只測 p-tau217 單一項目，不再需要質譜法。收 1,767 人，涵蓋瑞典、西班牙、義大利四個專科世代與瑞典一個基層世代（548 人）。
- 基層準確度 85%、專科 89% 至 91%，AUC 0.93 至 0.96。
- 改用兩個切點後，兩個場域都上升到 92% 至 94%。
- 準確度不受慢性腎病、糖尿病、性別、APOE 基因型與認知階段影響；80 歲以上則降到 83%。
今年的會議報告：瑞典
AAIC 2026 上報告的真實世界研究同樣在瑞典進行，收 1,310 位病人、165 位醫師，用的是 PrecivityAD2，也就是與第一份研究同一個檢測。採雙切點分成陰性、中間帶、陽性，並以腦脊髓液或 amyloid PET 加上專家共識診斷作為判準。
| 診斷準確度 | 看到血液檢測結果前 | 看到之後 |
|---|---|---|
| 基層醫師 | 65% | 93% |
| 專科醫師 | 74% | 89% |
同一批病人的橫向對決則是專科 94%、基層 93%，沒有統計上的差別（p=0.83）。
三份研究之間的關係
第一份與第三份是同一個團隊、同一個國家、同一個檢測，差別在問的問題不同：第一份問這個檢測準不準，第三份問醫師拿到結果之後會不會改變判斷。第二份才是真正換了平台，從研究等級的質譜換成一般實驗室跑得動的全自動免疫分析。
第一份與第三份的樣本並不相同，也不是單純的擴大。第一份基層 515、專科 698，第三份基層減為 383、專科增為 927，基層人數反而變少。合理的推測是第三份只納入留有醫師前後判斷紀錄的個案，再補進較多專科病人，但兩批人的重疊程度要等論文發表才能確認。
這一點會影響解讀。如果第三份的基層族群大部分來自第一份，那麼「61% 到 91%」與「65% 到 93%」講的可能是相當接近的一群人，不該被當成兩份彼此獨立的證據。
三組數字也不能直接並排看。前兩篇比的是醫師自己的診斷與檢測本身的判別力，第三份比的是同一位醫師看到結果前後的改變。第三份目前只有會議報告，不同管道的轉述已出現出入，正式論文發表前都可能調整。
總結起來，血液檢測的準確度已經不是新聞，它在基層與專科都穩定重現，連檢測平台換掉也還撐得住。真正新的東西在下一段。
醫師實際改變了什麼
2024 那篇論文的結語留了一個問題：血液檢測實際上會如何改變照護。今年報的就是這個，也就是上面第三份研究真正的重點。醫師實際拿到結果後重新做判斷，基層收的病人另由專科獨立重新評估一次，形成同一批病人的橫向對決。
| 拿到結果後改變了什麼 | 基層 | 專科 |
|---|---|---|
| 診斷本身被修正 | 30% | 21.6% |
| 轉介、後續檢查或治療計畫被調整 | 55.9% | 49.2% |
| 陽性時當場即確立診斷 | — | 1.9% → 55.4% |
| 陰性後願意排除阿茲海默症 | 12.9% → 25% | — |
整體而言，約半數病人的臨床處置因此改變。
回到問題本身，兩件事都改變了，但性質不同。診斷被修正大約三成，而處置被調整超過一半，也就是說血液檢測影響後續要做什麼，比影響病名還多。基層提升幅度最大的地方是排除而不是確診，這跟血液標記在盛行率較低的場域中陰性預測值較高的特性一致。
也因此，「基層準確度追平專科」這句話很容易被讀成血液檢測可以取代轉診。從這些資料看不出這個結論：基層改變最大的是排除，而陽性之後的確認、鑑別與治療決策仍然需要專科的流程。
另外要留意，94% 與 93% 是同一批病人橫向對決的結果，分母與各自的準確度不同。真正在做基層與專科比較的是那一組，不是把「基層 93%」與「專科 94%」擺在一起看。
認知還正常的人測出偏高，可以被告知幾年內、多少機率？
Buckley 等人整合北美、日本與澳洲 6 個世代、2,684 名認知功能正常長者，中位追蹤 5.4 年、最長 13.5 年，共 478 件進展至認知障礙的事件，把基線 p-tau217 換算成 2、5、10 年的絕對風險。
- 每上升 1 個標準差，進展風險的 hazard ratio 為 1.38（95% CI 1.30 至 1.46）；把 Aβ-PET Centiloid 一起放進模型後仍有 1.32（1.24 至 1.41），代表這個預測力並非只是類澱粉負荷的替身。
- 5 年絕對風險：低 12%、中間 15%、高 24%、極高 38%。
- 2 年絕對風險不論分組都在 1% 到 4% 之間。
- 認知軌跡上，極高組的 PACC 每年下降約 0.07 個單位，低值組則是每年上升 0.03 個單位。
10 年的估計（低 40%、中間 45%、高 62%、極高 78%）在原文中有明確的但書：只有 5% 的參與者累積到 10 年以上的追蹤，原文要求這組數字必須謹慎看待。
所以能講的是 5 年，而且要連著 2 年一起講。實務上還有一層落差要處理：現行臨床實務指引在研究情境之外並不建議對認知功能正常者施行這項檢測，但絕對風險的數字已經出來、自費檢測也已經買得到，這個落差不會靠指引自己消失。比較實際的做法是在檢測之前就把時間尺度講清楚。
換到沒有篩選過的社區與基層族群，準確度還撐得住嗎？
前面兩份研究收的都是已經進到臨床流程、有症狀的病人。要回答換到一般族群還準不準，靠的是另一組研究。
SEABIRD：美國聖路易的社區族群
- 收 1,122 位社區長者，約 8 成在收案時無症狀。
- 族群組成刻意做得多元：23.5% 自述為黑人、32.1% 帶有 APOE ε4。
- 以 amyloid PET 作為參考標準。
- 判別力：%p-tau217 比值 AUC 0.96、Aβ42/40 比值 0.88。
作者的結論是，即使在共病較多、組成較多元的社區族群，比值型檢測的準確度與研究型世代相當。
SUNBIRD：接續的縱貫研究
- 2024 年 8 月啟動，規劃收約 2,000 人。
- 一部分沿用 SEABIRD 的社區族群：約 1,120 人，8 成無症狀。
- 另一部分是新收的臨床族群：約 1,000 人，8 成有症狀，來自基層醫療與社區神經科診所。
- 測的標記包括 Aβ、p-tau、MTBR-tau 與神經絲蛋白。
這兩份研究處理的是同一個問題的兩端：SEABIRD 回答「在無症狀的社區族群，檢測準不準」，SUNBIRD 補上「在真正會來看診、但不是記憶門診的族群，它怎麼表現」。目前兩者都只有會議摘要，設計與中期資料已可參考，完整結果還要等。
判讀之前必須先排除什麼？
這一段在會議裡篇幅不長，但是臨床上需要注意的地方。
腎功能
eGFR 下降會抬高多項血漿標記，包括 p-tau181、p-tau217、總 tau、神經絲蛋白與 GFAP，這一點在會議中被反覆提醒。不過實際數值是否需要做校正，以及校正之後對診斷準確度的影響，需要更多實證。
年齡
80 歲以上族群的準確度降到 83%，明顯低於整體。性別、APOE 基因型與認知階段則沒有影響。BMI 與其他共病同樣可能讓絕對值偏移，但不至於讓檢測失效。
跨平台的一致性
不同廠商、不同方法測出來的原始值無法直接比較。CentiMarker 是今年被提出的解法，概念上比照 amyloid PET 的 Centiloid，把各平台的數值換算到共同的 0 到 100 尺度。
沒有共同尺度就沒有共同切點，沒有共同切點，前面講的連續追蹤與跨院比較都做不成。在這件事成熟以前，同一個病人的前後對照最好還是留在同一個平台。
切點要兩個而不是一個
以高敏感度與高特異度各定一個切點，中間留一段灰帶：低於下切點的以排除為主，高於上切點的以確認為主，落在灰帶的走原本的完整評估流程。
這不只是概念，Nature Medicine 那篇量化過代價與收益：準確度升到 92% 至 94%，但有 12% 至 17% 的人會落進灰帶。
換句話說，這是拿「約六分之一的人得不到明確答案」去換「其餘的人答案更可信」。在血液檢測被定位成分流工具的前提下，這筆交換是划算的。
一張 p-tau217 陽性的報告，在臨床上如何應用和解讀
會議中有一個案例，把血液標記在臨床上真正的角色講得很清楚。
一位 70 多歲女性，主訴進行性記憶症狀，同時有阻塞性睡眠呼吸中止症，並有鎮靜劑使用史。單就年齡、臨床症候群與共病判斷，阿茲海默症病理的前測機率約 55%。
p-tau217 檢測結果為陽性，以敏感度與特異度各約 90% 計算，後測機率上升到約 92%。後續給予 CPAP 並停用鎮靜劑，症狀仍持續，代表那兩個可逆因素不是主因。
答案是：把「可能」收斂成「高度可能」，不是把「不確定」變成「確定」。前測機率本身仍由病史、症狀與共病決定，陽性結果之後該做的仍是以影像或腦脊髓液確認。
這一點在門診會越來越常用到，因為病人自己在外面驗、拿著一張只寫陽性的報告來的情況正在變多。要接的下一句是這個結果會如何改變接下來要做的事，而不是直接跳到病名。同一個陽性放在不同的臨床情境裡，代表的意義差很多。
參考文獻
已正式發表
- Palmqvist S, Tideman P, Mattsson-Carlgren N, Schindler SE, Smith R, Ossenkoppele R, Calling S, West T, Monane M, Verghese PB, Braunstein JB, Blennow K, Janelidze S, Stomrud E, Salvadó G, Hansson O. Blood Biomarkers to Detect Alzheimer Disease in Primary Care and Secondary Care. JAMA. 2024;332(15):1245-1257. doi:10.1001/jama.2024.13855. PMID: 39068545.
- Palmqvist S, Warmenhoven N, Anastasi F, Pilotto A, Janelidze S, Tideman P, Stomrud E, Mattsson-Carlgren N, Smith R, Ossenkoppele R, et al. Plasma phospho-tau217 for Alzheimer's disease diagnosis in primary and secondary care using a fully automated platform. Nature Medicine. 2025;31(6):2036-2043. doi:10.1038/s41591-025-03622-w. PMID: 40205199.
- Buckley RF, Townsend DL, Birkenbihl CJ, Cuppels M, Coughlan GT, Seto MT, Brown JA, Properzi MJ, Hönig MC, Li A, et al. Prognostic Value of Blood-Based P-Tau217 Levels for Progression to Cognitive Impairment. JAMA. Published online July 14, 2026. doi:10.1001/jama.2026.12556. PMID: 42449500.
會議報告與摘要（尚未有完整論文）
- Palmqvist S, et al. 血液生物標記對基層與專科醫師診斷及處置的影響（真實世界前瞻研究，n=1,310）。口頭報告，Alzheimer's Association International Conference（AAIC）2026，倫敦，2026 年 7 月。
- Bateman RJ, et al. Alzheimer's disease blood tests of amyloid-beta 42/40, %p-tau217, 181, and 205 ratios and MTBR-243 in real-world populations: Results from SEABIRD and BioFINDER2. Alzheimer's & Dementia（AAIC 摘要）. doi:10.1002/alz.088405.
- Li M, Soke L, Ghoshal N, Carr DB, Bateman RJ. Evaluating Alzheimer's disease blood biomarkers in a real-world primary care clinical population: The study design of SUNBIRD. Alzheimer's & Dementia（AAIC 摘要）. doi:10.1002/alz70856_103300.
- AAIC 2026 標準化與干擾因子相關 session（CentiMarker 跨平台換算、腎功能對血漿標記的影響、雙切點策略），倫敦，2026 年 7 月。